Исследователи Вирджинского политехнического института обнаружили, что ухудшение памяти связано с конкретными молекулярными процессами в мозге. Корректировка этих процессов с помощью технологии редактирования генов восстановила память у пожилых крыс.
Потеря памяти может быть не просто признаком старения. Исследователи Вирджинского политехнического института выяснили, что ухудшение памяти связано с конкретными молекулярными процессами в мозге, и их корректировка с помощью технологии редактирования генов помогла восстановить память у пожилых животных. Это открытие может стать шагом к новым методам лечения деменции и болезни Альцгеймера, пишет УНН со ссылкой на Medical Xpress.
Детали
Доцент Вирджинского политехнического института Тимоти Джером вместе с аспирантами провел два исследования, в которых с помощью технологии редактирования генов изучал возрастные изменения мозга и пути улучшения памяти. Эксперименты проводились на крысах.
Потеря памяти поражает более трети людей старше 70 лет, и это основной фактор риска развития болезни Альцгеймера. Эта работа показывает, что ухудшение памяти связано со специфическими молекулярными изменениями, которые можно целенаправленно изучить. Если мы сможем понять, что обуславливает это на молекулярном уровне, мы сможем начать понимать, что происходит не так при деменции, и в конечном итоге использовать эти знания для разработки новых подходов к лечению
— сказал Джером, который также работает в Школе неврологии.
В первом исследовании, опубликованном в журнале Neuroscience, команда под его руководством изучала систему молекулярного "мечения", регулирующую поведение белков в мозге. В норме этот механизм помогает нейронам обмениваться сигналами и формировать воспоминания.
Ученые выяснили, что с возрастом он нарушается: в гиппокампе его уровень растет, а в миндалине — снижается. Корректируя эти показатели с помощью технологии CRISPR-dCas13, исследователи смогли существенно улучшить память у пожилых крыс.
Вместе эти результаты раскрывают важные функции полиубиквитинирования K63 в процессе старения мозга. В обеих частях корректировка этого одного молекулярного процесса помогла улучшить память
— сказал Джером.
Реактивация гена, поддерживающего память
Второе исследование, опубликованное в журнале Brain Research Bulletin под руководством Джерома вместе с докторантом Шеннон Кинкейд, было сосредоточено на IGF2, гене фактора роста, который поддерживает формирование памяти. Со старением мозга активность IGF2 падает, поскольку ген химически подавляется в гиппокампе.
IGF2 — это один из небольшого количества генов в нашей ДНК, который импринтирован, то есть экспрессируется только из одной родительской копии. Когда эта единственная копия начинает уменьшаться с возрастом, вы теряете ее полезные свойства
— сказал Джером.
Ученые выяснили, что подавление гена вызывает метилирование ДНК — естественный механизм, когда на гене накапливаются химические "метки", которые блокируют его активность.
С помощью технологии CRISPR-dCas9 исследователи смогли удалить эти метки и снова активировать ген, что привело к заметному улучшению памяти у пожилых крыс.
По сути, мы снова включили ген. Когда мы это сделали, пожилые животные показали гораздо лучшие результаты. Животные среднего возраста, у которых еще не было проблем с памятью, не пострадали, а это говорит нам о том, что время имеет значение. Вы должны вмешаться, когда что-то начинает идти не так
— сказал Джером.
Вместе эти два исследования показывают, что на старение мозга, вероятно, влияют многочисленные молекулярные системы.
Мы склонны рассматривать одну молекулу за раз, но реальность такова, что многие вещи происходят одновременно. Если мы хотим понять, почему память ухудшается с возрастом или почему у нас развивается болезнь Альцгеймера, нам нужно посмотреть на более широкую картину
— сказал он.
Скандал в США из-за матча-латте: действительно ли популярный напиток провоцирует анемию24.10.25, 09:00 • 30526 просмотров
